Article N° 5410
ALZHEIMER
Alzheimer : une nouvelle molécule prometteuse
Imounachen Zitouni - 04 novembre 2016 17:02Selon la revue Science Translational Medicine , les résultats d’un essai clinique de phase 1 d’une nouvelle molécule contre la maladie d’Alzheimer sont prometteurs.
En effet, le verubecestat a permis de réduire la production de protéine bêta-amyloïde chez les patients malades. 32 personnes atteintes d’une forme légère à modérée de la maladie d’Alzheimer étaient incluses dans l’essai. Celui-ci n’a pas permis d’évaluer l’efficacité clinique de la molécule.
Deux essais de phase 3 sont déjà en cours mais la commercialisation du produit, si elle a lieu, ne devrait pas intervenir avant plusieurs années.
Source : Le moniteur des pharmaciens
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Les médicaments anti-Alzheimer : Un point sur les avancées et les défis thérapeutiques
La Fondation Alzheimer fait le point sur les avancées et les défis dans le traitement de la maladie d'Alzheimer.
La recherche sur la maladie d'Alzheimer explore de multiples pistes thérapeutiques, mais l'immunothérapie ciblant les plaques amyloïdes demeure la stratégie la plus étudiée. Si les résultats des essais cliniques sont encourageants, des défis persistent, notamment en termes d'effets secondaires.
L'immunothérapie : une piste prometteuse mais complexe
L'immunothérapie, visant à éliminer les plaques amyloïdes, a donné naissance à plusieurs médicaments prometteurs :
Lecanemab et Donanemab : Ces deux traitements ont montré une capacité à ralentir le déclin cognitif chez les patients en phase précoce de la maladie. Cependant, leur utilisation est assortie de risques d'effets secondaires neurologiques, tels que des œdèmes et des hémorragies cérébrales.
Aducanumab : Initialement approuvé, puis retiré du marché, l'Aducanumab illustre les difficultés de développer des traitements efficaces et sûrs.
Gantenerumab et Crenezumab : Les échecs de ces molécules soulèvent des questions sur la pertinence de cibler uniquement les plaques amyloïdes.
Au-delà de l'amyloïde : explorer de nouvelles voies
Face à ces résultats mitigés, les chercheurs s'intéressent à d'autres cibles thérapeutiques :
La piste inflammatoire : Le Masitinib, en ciblant la microglie et les mastocytes, pourrait offrir une approche complémentaire en agissant sur l'inflammation cérébrale.
La piste tau : La protéine tau, dont l'accumulation est caractéristique de la maladie, est également une cible prometteuse. Le Semorinemab, un anticorps monoclonal ciblant la protéine tau, a montré des résultats encourageants dans des essais préliminaires.
Perspectives d'avenir
Si les avancées récentes sont encourageantes, la recherche sur la maladie d'Alzheimer reste un défi majeur. Aucun traitement ne permet encore de guérir la maladie, et les effets secondaires des immunothérapies soulignent l'urgence de développer des traitements plus sûrs et efficaces.
Les essais cliniques en cours, notamment ceux portant sur le Masitinib et le Semorinemab, pourraient ouvrir de nouvelles perspectives thérapeutiques. Parallèlement, la compréhension des mécanismes complexes de la maladie d'Alzheimer est essentielle pour identifier de nouvelles cibles thérapeutiques et développer des combinaisons de traitements plus personnalisées.
En conclusion, la recherche sur la maladie d'Alzheimer est en constante évolution. Les avancées récentes offrent de nouveaux espoirs, mais il reste encore beaucoup à faire pour améliorer la prise en charge des patients et, à terme, vaincre cette maladie.
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Le café pourrait être bénéfique au début de la maladie d’Alzheimer
Des études scientifiques ont exploré les facteurs impliqués dans le développement de la maladie d'Alzheimer, mettant en lumière le rôle potentiel de la consommation de café sur la santé cognitive.
La mémoire, particulièrement affectée par cette pathologie, est liée aux récepteurs adénosinergiques A2A, présents notamment dans l'hippocampe. La caféine, en ciblant ces récepteurs, pourrait ralentir le déclin cognitif lié à l'âge et réduire le risque de
développer Alzheimer.
Une étude française menée par l'INSERM (Institut national de la santé et de la recherche médicale), le Centre hospitalier
universitaire (CHU) et l'Université de Lille, publiée dans la revue «Brain», a testé cette hypothèse sur des souris modifiées pour
développer des plaques amyloïdes similaires à celles observées chez les patients Alzheimer. La surexpression des récepteurs A2A chez ces souris a exacerbé leurs troubles de la mémoire, non par une aggravation des plaques amyloïdes, mais par une
augmentation des protéines Tau et une perte de synapses dans l'hippocampe, ainsi qu'un dysfonctionnement des cellules
microgliales, liées à l'inflammation observée dans la maladie.
Émilie Faivre, participante à l'étude, a suggéré que cette sur-
expression modifie les interactions entre neurones et cellules
microgliales, contribuant aux troubles de la mémoire. Par ailleurs, la caféine, en bloquant les récepteurs A2A, pourrait atténuer les symptômes de la maladie. Un essai clinique de phase 3, en cours au CHU de Lille, vise à évaluer l'efficacité de la caféine sur les fonctions cognitives chez les patients atteints d'Alzheimer à des stades précoces à modérés.
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Japon: lancement d'un test de dépistage de la maladie d'Alzheimer
Le laboratoire Sysmex Corporation vient d'obtenir l'autorisation des autorités japonaises pour mettre sur le marché un kit permettant de diagnostiquer la maladie d'Alzheimer à partir d'une simple prise de sang.
Ce test permet de mesurer en à peine plus d'un quart d'heure le niveau d'accumulation dans le sang de la protéine bêta-amyloïde, protéine qui constitue l'un des principaux biomarqueurs de la maladie d'Alzheimer.
Cette méthode va faciliter le diagnostic de cette maladie qui nécessite actuellement des méthodes plus coûteuses et plus invasives comme une imagerie cérébrale ou une ponction lombaire, sachant qu'il est primordial de détecter cette pathologie le plus tôt possible pour pouvoir tenter de freiner sa progression.
D'autres tests sont en développement ou attendent le feu vert des autorités sanitaires.
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