Selon un article publié dans la revue « Nature », un patch en collagène est capable de renouveler les cellules du péricarde, endommagées au cours d’un infarctus. Ce patch agit en libérant une glycoprotéine naturelle : la follistatine-like 1 (FSTL-1).
Les travaux d’une équipe internationale de chercheurs a montré que les souris et les cochons sur lesquels ce traitement a été testé ont recouvré une fonction cardiaque quasi-normale au bout de 4 à 8 semaines. Cette approche, qui pourrait donner lieu à des essais cliniques dès 2017, permettrait d’éviter l’insuffisance cardiaque qui résulte de la cicatrisation du tissu. Jusqu’à présent les traitements médicamenteux visent essentiellement à améliorer le rendement de la pompe cardiaque et non à régénérer les tissus cardiaques en post-infarctus.
Source : www.lequotidiendupharmacien.fr

Des scientifiques ont trouvé une solution pour savoir si les patients prennent bien leurs cachets correctement. Il s’agit d’un médicament intelligent qui prévient le médecin si le traitement est interrompu ou mal suivi par le malade. Le médicament se présente sous la même apparence qu’une pilule normale. Quand le patient prend sa pilule, elle se dissout et libère le capteur contenu dans le médicament. Le capteur envoie un signal à un patch, fabriqué par la société Proteus, qui est porté par le patient.
Le patch enregistre l’information et récolte d’autres données sur le patient, comme son activité au cours de la journée. Toutes ces informations sont transmises au patient par son téléphone portable, mais aussi, avec son consentement, au médecin. Les patients peuvent visualiser ces informations sur un logiciel de leur téléphone et le personnel de santé sur un portail web sécurisé.
Cette technologie innovante combine le médicament Abilify D’otsuka (aripirazole), prescrit dans le traitement de la schizophrénie, au capteur de Proteus. D’après un communiqué de presse de la société californienne, c’est la première fois que l’utilisation de ce type de médicaments est étudiée par la FDA (Food and Drug Administration), l’agence sanitaire en charge du contrôle et de la réglementation du médicament aux États-Unis.
Ce traitement innovant pourrait donc servir aux patients souffrant de troubles mentaux comme la schizophrénie car ces malades ont besoin de prendre leurs médicaments sur de longues périodes. Et il arrive fréquemment qu’ils arrêtent de le prendre ou qu’ils ne le prennent pas correctement.
Source : http://www.futura-sciences.com

Il y a quelques années, des études menées à l'université de l'Ohio avaient montré que les seniors répondaient spontanément moins vite que des jeunes adultes à certains tests complexes, mais qu'en revanche ils étaient capables de faire aussi bien pour des exercices simples. D'autres travaux indiquaient qu'en mobilisant davantage de ressources et en prenant un peu plus de temps, ils pouvaient aussi arriver aux mêmes performances qu'à 20 ans, y compris pour des exercices complexes.
L'étude que viennent de réaliser le Dr Chelsea Wong et ses collègues de l'institut Beckman pour l'avancement des sciences et des technologies, à l'université de l'Illinois dans l'équipe du Pr Arthur Kramer, montre qu'il y a peut-être un autre moyen de rester performant de 60 à 80 ans même pour des exercices complexes. Le secret : Être en bonne condition physique.
Les chercheurs ont aussi identifié la région du cerveau par laquelle passent les bénéfices d'une bonne santé cardio-respiratoire: «Nos expériences démontrent qu'il y a une association positive entre l'activation du cortex cingulaire antérieur (ACC), l'aire motrice supplémentaire (SMA) et la forme cardiorespiratoire de sujets âgés», explique Chelsea Wong. Des zones du cerveau cruciales pour réaliser et coordonner des tâches différentes.
L'activité physique reste en tout cas capitale. Il y a une dizaine d'années, déjà à l'institut Beckman, le Pr Stan Colcombe et Arthur Kramer avaient montré que le bénéfice subsistait pour le cerveau, même en tenant compte d'autres paramètres tels que le statut socio-économique, la consommation de tabac, d'alcool, de café et l'hypertension. «Ayez une bonne hygiène de vie et soyez actif», résume Chelsea Wong.
Source : http://sante.lefigaro.fr

Deux travaux d’une équipe de recherche françaises (Inserm/CEA/ Université Paris-Sud) en collaboration avec une équipe INSERM de Lille, publiés dans Brain et Human Genetics démontrent qu’un lien de cause à effet existe bel et bien entre un excès de cholestérol cérébral – fabriqué in situ – et l’apparition de maladies neurodégénératives. Mieux, en réduisant ce cholestérol cérébral ils sont parvenus à corriger les symptômes de la maladie d’Alzheimer. Chez la souris du moins !
Nathalie Cartier directrice de recherche Inserm de l’Université Paris-Sud, CEA (Paris) auteure des études, explique que le cholestérol cérébral n’est pas un ennemi, loin de là. Il est nécessaire au bon fonctionnement du cerveau. Cependant, lorsqu’il est en excès il est éliminé. Mais "il ne peut sortir du cerveau tout seul. Pour franchir la barrière hémato-encéphalique (qui protège le cerveau) il doit être converti en une forme exportable appelé le 24-hydroxy-cholestrol ou 24-OHC". C'est une enzyme, appelée CYP46A1 qui assure cette conversion.
Quand, pour une raison inconnue, la transformation du cholestérol en 24-OHC par CYP46A1 se fait moins, les conséquences sont néfastes. Dans leur publication (Brain), les chercheurs démontrent en effet qu’en bloquant CYP46A1 ils font augmenter le cholestérol dans les neurones de souris mais surtout voient apparaître, en quelques semaines des déficits cognitifs chez l’animal ! L’analyse des cerveaux post-mortem révèle, de plus, une atrophie de l’hippocampe (structure cérébrale impliquée dans la mémoire) ainsi que la présence des deux types de lésions : agrégation de peptides bêta-amyloïde  ainsi que de la protéine Tau anormalement Phosphorylée, les deux composantes caractéristiques de la maladie d’Alzheimer.
Pourrait-on inverser le processus, en favorisant la sortie du cholestérol cérébral ? Oui ! Dans une étude antérieure, les chercheurs avaient réussi à corriger les symptômes d’une souris génétiquement modifiée pour exprimer la pathologie amyloïde. Et ce, en introduisant dans son cerveau le gène du CYP46A1, grâce à un vecteur viral de thérapie génique, afin qu’il produise l’enzyme qui favorise la sortie du cholestérol.
Dans cette nouvelle étude (Human Molecular Genetics) rebelotte, mais, cette fois-ci, avec des souris qui expriment la pathologie Tau, la deuxième lésion de la maladie d’Alzheimer. Ils injectent dans l'hippocampe de l’animal un virus inactivé porteur du gène de l’enzyme CYP46A1. La souris produit l’enzyme et ça marche ! Le taux de cholestérol exportable redevient normal, et les déficits cognitifs qui caractérisent la souris malade n’apparaissent pas. "Aider augmenter le turn over du cholestérol du cerveau est bénéfique pour la maladie d’Alzheimer, conclut Nathalie Cartier. L'enzyme CYP46A1 peut donc devenir une cible thérapeutique." Reste à adapter cette stratégie à l’humain : "Nous travaillons à mettre au point un essai clinique de thérapie génique chez l’homme.  L’équipe procède d’ores et déjà aux étapes de validation chez l’animal, afin de démontrer l’efficacité et l’innocuité de la stratégie." Un essai attendu pour 2019.
Source : www.sciencesetavenir.fr

L’omarigliptine, un inhibiteur expérimental de la DPP-4 à prise hebdomadaire, en développement pour les adultes atteints de diabète de type 2, a atteint son principal critère d’efficacité dans une étude de phase3.
Cette molécule du groupe pharmaceutique américain MSD s’est révélée non-inférieure à JANUVIA® (sitagliptine), l’inhibiteur de la DDP-4 à prise quotidienne unique, dans la réduction du taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1C*) par rapport aux valeurs initiales, avec des réductions du taux d’HbA1c similaires obtenues dans les deux groupes.
L’étude comparative visait à évaluer le traitement hebdomadaire de 25 mg d’omarigliptine en prise unique par rapport au traitement quotidien de 100 mg en prise unique de JANUVIA. Les résultats ont été présentés au cours du 51e Congrès annuel de l’Association européenne pour l’étude du diabète (EASD).
« Nombreux sont ceux qui n’ont pas encore atteint leur taux de glycémie recommandé, ce qui souligne l’importance des objectifs de taux de glycémie individualisés et plusieurs options de traitement », a déclaré Sam Engel, M.D., vice-président associé de la recherche clinique sur le diabète et l’endocrinologie chez Merck. « L’omarigliptine a le potentiel d’offrir une option de traitement importante, en particulier pour ceux qui préfèrent une administration sur une base hebdomadaire. »
MSD a présenté une demande de drogue nouvelle à l’Agence japonaise des produits pharmaceutiques et des dispositifs médicaux en novembre 2014 et prévoit de soumettre l’omarigliptine à l’approbation réglementaire aux États-Unis à la fin de 2015.
Source : MSD