L'Agence nationale de sécurité du médicament (ANSM) a indiqué dans un communiqué le samedi qu’au nom du principe de précaution, le Topaal, un médicament contre le reflux gastro-oesophagien de l'adulte, va être retiré de la vente.
"L'arrêt de la commercialisation du Topaal sera effectif à compter de lundi prochain", a précisé une porte-parole de l'ANSM à l'Agence France-Presse. Cette décision fait suite à une enquête menée en juillet dernier par l'ANSM à l'usine de la société Cargill France à Lannilis (Finistère) qui a abouti à la suspension de ses activités, dont la fabrication d'un des principes actifs du Topaal, l'acide alginique.
L'enquête avait été lancée après "neuf réclamations de patients pour défaut de qualité d'un médicament relatif à un mauvais goût et une odeur de poisson", selon la décision de police sanitaire de l'ANSM parue dans le Journal officiel du 1er octobre. Un patient a ainsi fait état d'une "éruption cutanée" après utilisation d'une "substance active provenant du site de Lannilis", précise l'ANSM.
L'enquête a notamment révélé une "absence de propreté de l'environnement de fabrication", un "état général particulièrement dégradé des équipements de fabrication" de plusieurs ateliers et "des déficiences" dans le système de gestion de la qualité.
En raison de "la suspicion de danger induite par l'utilisation de ces matières premières", l'agence a jugé nécessaire de "procéder au retrait des lots de médicaments, dispositifs médicaux ou produits cosmétiques en comportant".
Source : Le point.Fr

Le diabète jouerait un rôle dans le développement des démences, dont la maladie d'Alzheimer. Et plus particulièrement chez les personnes dont le contrôle de la glycémie n'est pas bon.
Ces dernières voient le risque de développer une démence augmenter de 50% par rapport aux diabétiques dont le contrôle glycémique est bon, comme le montre une étude présentée lors du dernier congrès de diabétologie à Stockholm. Pour parvenir à ce résultat, les chercheurs de l'institut de Göteborg, en Suède, ont suivi pendant huit ans plus de 350.000 diabétiques âgés de plus de 50 ans et non atteints de démence lors de leur inclusion dans l'étude. Ces patients ont été suivis jusqu'à leur décès, leur admission à l'hôpital pour démence, ou la fin de l'étude en 2012. Les auteurs cherchaient à explorer l'association entre un «témoin» de la maladie, le taux hémoglobine glyquée et le risque d'hospitalisation pour démence chez les personnes atteintes de diabète de type 2.

Au total, 13.159 événements de démence ont été observés sur un suivi moyen de 4,8 ans. Et les patients avec une hémoglobine glyquée de 10,5% ou plus avaient 50 % plus de risques d'être hospitalisés pour démence que ceux avec un taux d'hémoglobine glyquée de 6,5%. «Le cerveau dépend du glucose pour fonctionner et n'en fabrique pas, il n'est donc pas étonnant qu'il existe un lien entre hyperglycémie et troubles cognitifs », explique la Pr Lyse Bordier, diabétologue à l'hôpital Bégin, à Saint-Mandé.

Avec le temps, l'hyperglycémie va être responsable de micro-angiopathie, c'est-à-dire qu'elle va affaiblir les parois des petits vaisseaux sanguins qui approvisionnent les tissus en oxygène et en éléments nutritifs, entraînant des troubles de la cognition et augmentant le risque de démence.
Source : http://sante.lefigaro.fr

Une étude américaine publiée a révélé que l’ajout d’un médicament antipsychotique à l’antidépresseur améliorait l’état des patients de plus de 60 ans qui souffrent de dépression.
L’étude, menée par des chercheurs de l’Université de Washington, à St. Louis dans le Missouri, a porté sur 468 personnes de plus de 60 ans ayant reçu un diagnostic de dépression. Chaque participant à l’étude a pris un médicament antidépresseur pendant 12 semaines. Environ la moitié de ces patients présentaient encore des signes cliniques de dépression après 12 semaines de traitement.
Pour la deuxième phase de l’étude, les patients qui n’avaient pas répondu initialement à l’antidépresseur ont continué à prendre le médicament avec en plus un médicament antipsychotique ou un placebo. L’association des deux médicaments a conduit à une rémission de la dépression chez 44 % des patients réfractaires au traitement, contre seulement 29 % de ceux qui avaient reçu le placebo.
Selon l’auteur de l’étude Eric J. Lenze, « il est important de traiter la dépression chez les personnes âgées, surtout étant donné que les adultes qui souffrent de dépression de fin de vie encourent un risque accru d’être atteints de démence » déclare M. Lenze. Cette étude est une avancée majeure en faveur de soins éprouvés pour les personnes âgées dépressives. La question centrale qui demeure, a expliqué M. Lenze, consiste à prédire quels patients déprimés âgés auraient sans doute intérêt à prendre l’association des deux médicaments.
Source : The Lancet

Deux études néo-zélandaises ont montré qu’un apport accru de calcium à travers l’alimentation ou la prise de suppléments n’améliore pas la santé des os et ne prévient pas non plus les fractures. Ces deux études systématiques ont été réalisées par des chercheurs de l’Université d’Auckland. Dans la première, l’équipe a constaté que l’augmentation de l’apport en calcium à partir de sources alimentaires ou par la prise de suppléments entraîne de légères augmentations de la densité minérale osseuse (1 à 2 %). Toutefois, ces dernières sont peu susceptibles de conduire à une réduction cliniquement significative du risque de fracture, écrivent les auteurs.
Dans la seconde étude, les chercheurs ont examiné le lien entre l’apport alimentaire en calcium et le risque de fracture, et concluent qu’il n’y a pas de données probantes tirées des essais cliniques montrant qu’une augmentation de l’apport en calcium à partir de sources alimentaires prévient les fractures.
Les lignes directrices recommandent généralement aux hommes et aux femmes de plus de 50 ans d’ingérer au moins 1 000-1 200 mg/jour de calcium pour améliorer la densité osseuse et prévenir les fractures. Cependant, les auteurs soutiennent qu’il est temps de revoir cette recommandation. Le calcium apporté par un régime alimentaire équilibré normal est suffisant.
Source : The British Medical Journal   

Le corps humain héberge deux types de graisses : la blanche et la brune.
La graisse brune est dite thermogénique pour sa capacité à brûler les calories. Son homologue blanche ne fait que stocker les calories. Par conséquent c’est elle que les médecins désignent comme responsable des maladies cardio-vasculaires, du diabète de type 2 et de l’obésité.
Des chercheurs de l’université de Berkley en Californie (États-Unis) ont eu l’idée de remplacer la graisse blanche, néfaste à l’organisme, par de la graisse brune, bénéfique. Leurs travaux, menés chez la souris, visaient à recréer des cellules graisseuses brunes artificielles et à les implanter sur les rongeurs.
Mais avant de procéder à l’injection, les scientifiques ont dû « fabriquer » des cellules de graisse brune (en fait des cellules dites beiges) en travaillant sur des cellules souches obtenues à partir de cellules de graisse blanche. Contrairement aux cellules brunes, qui se forment à la naissance, les cellules beiges ne sont autres que des cellules blanches devenues consommatrices d’énergie.
Techniquement, les chercheurs ont placé des cellules souches blanches sur une structure miniature : un filet serré d’hydrogel souple en 3D, comprenant de l’acide hyaluronique et de courtes séquences de protéines, capables d’encourager la croissance de cellules adipeuses beiges et de doper le métabolisme. Ils ont ensuite injecté cette structure sous la peau de souris génétiquement identiques, où le gel a polymérisé en transformant les cellules blanches en cellules beiges. Apres cette opération, la température corporelle des souris ayant reçu l’implant de cellules beiges s’est élevée d’un demi-degré Celsius. Mieux encore, lorsque les deux groupes de rongeurs (groupe témoin et groupe essai) ont reçu une alimentation enrichie en graisse, les souris à graisse beige ont pris deux fois moins de poids que les autres et affiché une glycémie plus basse.
Source : http://www.lequotidiendupharmacien.fr?