L’Agence européenne des médicaments (EMA) a confirmé que le recours aux médicaments à base d’acides gras oméga-3 contenant une combinaison d’ester éthylique d’acide eicosapentaénoïque et d’acide docosahexaénoïque, à raison de 1 g/jour, ne sera plus autorisé pour la prévention secondaire des événements cardiovasculaires après un infarctus du myocarde (IM). L’EMA a pris une telle décision après un ré-examen des données concernant ces produits. La dernière revue concerne les résultats de l’étude en ouvert GISSI Prevenzione menée en 1999. Cette étude avait, en son temps, appuyé l’autorisation de ces médicaments. L’EMA estime que la faible réduction du risque relatif constatée dans l’étude d’origine GISSI Prevenzione n’a pas été confirmée par les récents essais contrôlés randomisés. Par conséquent, elle recommande de ne plus utiliser les médicaments à base d’oméga-3 pour la prévention secondaire post-IM. Ces produits continueront cependant à être autorisés pour le traitement de l’hypertriglycéridémie. Cette décision sera transmise à la Commission européenne en vue de l’adoption d'une décision finale juridiquement contraignante applicable à tous les États membres de l’Union européenne (UE).

La prise d’acides gras oméga-3 pourrait empêcher le déclenchement du lupus et d’autres maladies auto-immunes. C’est ce que révèle une étude publiée dans « Plos One ». Pour les besoins de cette étude, les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées pour déclarer un lupus. Après avoir soumis ces souris à différents régimes plus ou moins riches en acide docosahexénoïque (DHA), ils les ont exposées à de la silice cristalline. Cette substance est un agent capable de déclencher un lupus chez les personnes prédisposées à la maladie, en augmentant en particulier les altérations pulmonaires de la maladie. Or, à la fin de l’étude, 96 % des lésions des poumons induites par la silice cristalline ont été stoppées après l’administration de DHA. « Je n’ai jamais vu une réponse aussi protectrice sur le poumon », déclare Jack Harkema, principal auteur de l’article. Sans avoir déterminé le mécanisme exact de la DHA, les chercheurs pensent que cet acide gras a pu modifier la façon dont les macrophages pulmonaires réagissent à la substance toxique. « Cette étude montre clairement que consommer de la DHA prévient l’une des activations environnementale de la maladie (par la silice cristalline), analyse James Pestka, co-auteur des travaux. Cet acide gras peut supprimer l’une des causes de la maladie, ce que tentent de faire des médicaments déjà sur le marché. »